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关于胃肠道功能衰竭第1页,共38页,星期日,2025年,2月5日引言:近十年来随着对MODS研究的深入,胃肠道在MODS发生上所处的地位,逐步引起人们重视。现今认为:在严重创伤、创伤失血性休克等情况下,胃肠道不仅是容易受损的靶器官,也是体内的一个主要的内源性感染源和炎症介质扩增器。第2页,共38页,星期日,2025年,2月5日引言:因此,就有了“胃肠道是MODS的枢纽器官“之说。如何维护好胃肠道屏障功能,是减少肠源性感染和减少MODS发生的一个关键。改善胃肠道血供,选择性消化道去污,清除氧自由基及营养支持等一系列措施,其根本点就是增强和完善胃肠道屏障功能,以阻止胃肠道功能不全向衰竭发展。第3页,共38页,星期日,2025年,2月5日一、胃肠道易受损的基础1.胃肠道是体内与外界相通的最大空腔器官长度最长面积最大体内最大的“贮菌库”第4页,共38页,星期日,2025年,2月5日一、胃肠道易受损的基础2.胃肠道粘膜对缺血、缺氧耐受性差(1)胃肠粘膜尤其是肠绒毛对缺血、缺氧非常敏感,这与小肠粘膜的特殊结构有关。(2)在严重创伤、创伤失血性休克后,机体为维持心、脑等重要器官的灌注和氧供,会发生“选择性的血管收缩”,胃肠道是受到这种影响最重要的内脏器官之一。第5页,共38页,星期日,2025年,2月5日一、胃肠道易受损的基础3.胃肠道除消化、吸收功能外,还具有重要的代谢、内分泌和免疫功能肠道壁内含有丰富的黄嘌呤脱氢酶,这是缺血再灌注损伤的基础。小肠壁内含丰富的淋巴组织,在过度炎症反应时,在局部会产生诸多炎症介质。第6页,共38页,星期日,2025年,2月5日二、肠源性感染的发生机制机械性屏障:粘膜屏障:为主要结构基础,由上皮顶部细胞膜和细胞间的紧密联接构成;粘液层:粘膜表面和肠腔之间的一厚层粘蛋白;上皮脱落:粘膜细胞高度更新的结果;胃肠蠕动:驱使胃肠内容物不断向远端推进,阻止细菌滞留和粘附于粘膜表面。1.胃肠道防御机制第7页,共38页,星期日,2025年,2月5日二、肠源性感染的发生机制细菌防御机制:厌氧菌屏障——在抗定植作用中起重要作用免疫防御机制:分泌型免疫球蛋白;肠道淋巴组织1.胃肠道防御机制第8页,共38页,星期日,2025年,2月5日二、肠源性感染的发生机制(1)肠道粘膜屏障破坏:创伤失血性休克过程中,由于氧自由基、PMN以及局部细胞因子的损伤作用,肠粘膜屏障破坏,致肠源性感染↑(2)肠道正常菌群失调:不恰当抗生素应用→肠道菌群失调→肠道抗定植作用↓→条件致病菌优势繁殖→肠源性感染↑2.肠源性感染发生机制的三大因素:第9页,共38页,星期日,2025年,2月5日二、肠源性感染的发生机制(3)局部与全身免疫功能下降:免疫抑制与感染并存,相互影响,最终导致感染难以控制。2.肠源性感染发生机制的三大因素:上述因素可交织存在,相互作用,促成肠源性感染的发生和发展。第10页,共38页,星期日,2025年,2月5日三、肠源性感染与MODS胃肠道屏障功能损害→肠道内细菌、内毒素易位→肠源性感染→SIRS→MODS第11页,共38页,星期日,2025年,2月5日四、胃肠道功能衰竭的诊断腹部胀气,肠呜音减弱 1高度腹部胀气,肠呜音近于消失 2麻痹性肠梗阻;应激性溃疡出血
(具备二项中一项者即可诊断) 3庐山全国会议通过的MODS诊断评分标准(胃肠道部份)Deitch器官功能不全/衰竭诊断标准(胃肠道部份)腹胀、不能耐受进食5天以上 功能不全应激性溃疡需要输血、胆囊炎 衰竭第12页,共38页,星期日,2025年,2月5日五、胃肠道功能衰竭的防治1.积极有效地处理原发病,加强对休克、创伤、感染的早期处理,以消除产生过度炎症反应的条件。第13页,共38页,星期日,2025年,2月5日五、胃肠道功能衰竭的防治2.纠正休克,改善胃肠道粘膜血液灌注,尤其要重视纠正隐性代偿性休克。所谓隐性代偿性休克是指经抗休克治疗后,全身监测指标已完全恢复,而胃肠粘膜内pH(pHi)仍低的状态。利用pHi测压管可及时了解胃肠道血运情况,这有利尽早纠正隐性代偿性休克,以避免胃肠道粘膜屏障遭受进一步损害。第14页,共38页,星期日,2025年,2月5日五、胃肠道功能衰竭的防治①作为危重病人预后的早期预测指标和指导治疗指标;②预测并发症的发生。 pHi<7.32有意义pHi测定临床上主要用于:第15页,共38页,星期日,2025年,2月5日五、胃肠道功能衰竭的防治3.选择性消化道去污染术(selectivedecontaminationofdigestivetract,SDD)消化道生态防治两大措施: